发病机制：肺的主要生理功能是进行气体交换，此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。呼吸的全过程包括3个相互联系着的环节：
    ①外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。它包括肺通气(肺与外界的气体交换)和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换)两个过程。
    ②气体在血液中的运输。
    ③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换。 呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸，它包括肺换气和肺通气，下面分别加以叙述。

    1.肺换气功能障碍  肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q)与弥散功能。?型 呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。

    (1)通气/血流比例失调：肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且要求二者的比例适当。在静息状态下，健康人肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约为5L/min，全肺平均V/Q大约为0.8。当通气量大于肺血流量，V/Q＞0.8，此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换，即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换，造成无效腔通气。例如临床上常见的 肺气肿、 肺大疱和 肺栓塞。当肺血流量较肺通气量增加时，V/Q＜0.8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动-静脉血分流，例如严重COPD病人存在功能性分流。 肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续，V/Q=0。此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流，或称为病理性动-静脉血分流。 V/Q比例失调主要引起低氧血症，也是引起低氧血症最常见的机制，对PaCO ₂影响甚微。其原因为：
    ①动、静脉二氧化碳分压差值仅为6mmHg，而动、静脉血氧分压差值约为60mmHg，当V/Q＜0.8时混合静脉血加入动脉血后，对PaO ₂的影响明显大于PaCO ₂。
    ②V/Q＞0.8或V/Q＜0.8时，均可表现为V/Q正常的肺泡通气量代偿性增加，而二氧化碳的弥散速率约为氧的21倍，而且二氧化碳的解离曲线呈线性，只要正常肺泡通气量增加，即可排出更多二氧化碳。其结果表现为：PaO ₂下降而无PaCO ₂升高。

    (2)弥散功能障碍：气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程。弥散是一被动移动的过程，因而不需要消耗能量。弥散的机制是气体分子的随意运动，弥散的结果使不同浓度的分子最终达到平衡。肺泡内气体与肺泡壁毛细血管血液中气体(主要是指氧与二氧化碳)交换是通过弥散进行的。肺弥散能力不仅受肺泡毛细血管膜影响，也受肺毛细血管血流的影响。健康成人肺弥散量(DL)约为35ml O ₂/(mmHg·min)。凡能影响肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细血管床容积、弥散膜厚度以及气体与血红蛋白结合的因素，均能影响弥散功能。在临床实践中，弥散功能障碍极少是惟一病理因素，疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气/血流比例失调同时存在。因为肺泡膜增厚或面积减少常导致通气/血流比例失调。由于二氧化碳通过肺泡毛细血管膜的弥散速率约为氧的21倍，所以弥散功能障碍主要是影响氧的交换。弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正，因为肺泡氧分压提高可以克服增加的弥散阻力。临床上常可用吸氧纠正低氧血症，也可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动-静脉分流所致的低氧血症。

    2.肺通气功能障碍  肺通气是指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程。凡能影响肺通气与阻力的因素均可影响肺通气功能，肺通气功能的正常与通气量大小，不只是决定于推动肺通气的动力大小，还要决定于肺通气的阻力。肺通气是在呼吸中枢的调控下，通过呼吸肌的收缩与松弛，使 胸廓和肺作节律性的扩大和缩小得以实现。在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常氧和二氧化碳分压。当肺通气功能障碍时，肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升，可发生?型 呼吸衰竭，即PaO ₂下降和PaCO ₂升高同时存在。肺通气功能障碍可分限制性通气不足与阻塞性通气不足两种类型。由肺泡张缩受限引起者称限制性通气不足；因气道阻力增高引起者称阻塞性通气不足。下面分别加以阐述。

    (1)限制性通气不足：吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足(restrictive hypoventilation)。通常吸气运动是吸气肌的收缩引起主动过程，呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。主动过程容易发生障碍易导致肺泡扩张受限。其主要涉及呼吸肌、 胸廓、呼吸中枢和肺的顺应性，前三者的障碍可统称为呼吸泵衰竭。
    ①呼吸泵衰竭主要因呼吸驱动不足，如 安眠药中毒、中枢 神经系统疾患均可影响呼吸驱动力不足；呼吸运动受限制，如多种疾病引起的呼吸肌功能受累例如 吉兰-巴雷综合征、 低钾血症等和 胸廓疾患例如 胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量 胸腔积液和 气胸等。晚近，已认识到在COPD病人中呼吸肌疲劳是引起呼吸泵衰竭的重要原因之一。
    ②肺的顺应性降低也是COPD病人引起限制性通气不足的原因之一。

    (2)阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障碍称为阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)。支 气管壁充血、 肿胀、增生，管壁平滑肌 痉挛，管腔内分泌物增多潴积、异物等阻塞，肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失所致的肺组织弹性降低，以致对气道壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力，从而引起阻塞性通气不足。 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。 发热、寒战、 呼吸困难和 抽搐均可增加 氧耗量。因为 氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压下降，从而加重动-静脉分流所引起的低氧血症。 氧耗量增加肺泡氧分压下降，正常人可借助增加通气量以防止缺氧，而 氧耗量增加的通气功能障碍患者，肺泡氧分压不断提高，缺氧亦难缓解。

    3.病理生理  呼吸衰竭时发生的缺氧和二氧化碳潴留可影响全身各系统器官的代谢和功能，其对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度和持续时间。若缺氧和二氧化碳潴留同时存在时，对机体的损害更为明显，其中缺氧对机体损害显得更为重要。在所有缺氧引起的脏器损害中，心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧最敏感。下面分别对缺氧和二氧化碳潴留加以阐述。

    (1)缺氧的病理生理：

   
    ①对呼吸系统的影响：慢性 呼吸衰竭病人，因原有肺部疾病存在着呼吸系统症状，但缺氧和二氧化碳潴留又可进一步影响呼吸功能，有时两者难以分辨出来。缺氧时，位于颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器可产生兴奋，并刺激呼吸中枢， 反射性增强呼吸运动，具有代偿意义，此反应在PaO ₂低于60mmHg时才明显。临床上可表现为呼吸频率增加和肺通气量增加。但此种保护性 反射作用是有一定限度，当PaO ₂低于30mmHg时，缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作用，此作用可大于 反射性兴奋作用，而使呼吸抑制。表现为呼吸频率和肺通气量均明显降低或减少，以至呼吸节律变慢、幅度变浅、最终呼吸完全停止。另外，长时间增强的呼吸运动可使呼吸肌耗氧量剧增，加上血氧供应不足，可导致呼吸肌疲劳，使呼吸肌收缩减弱，呼吸变浅而快，肺泡通气量减少，可加重 呼吸衰竭。

   
    ②对循环系统的影响：缺氧对循环系统的影响包括心脏与血管。缺氧的早期，一定程度PaO ₂降低可兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。外周血管收缩可使有效循环血容量增加，心输出量增加。但是此时心、脑血管是扩张的，保证了心、脑的血液供应。严重缺氧或缺氧的晚期因A.对心血管中枢的直接抑制作用，直接抑制心脏活动和扩张血管；B.组织和细胞得不到充分的氧供或当发生严重 代谢性酸中毒时，组织和细胞摄取氧和利用氧的能力也随之下降；C.缺氧引起的心肌不可逆性损伤。上述3种因素均可引起心率变慢、心肌收缩力下降、心输出量减少、 心律失常，甚至很快出现心脏停止等严重后果。缺氧可引起广泛的肺小动脉收缩，肺循环阻力增加， 肺动脉高压，特别是COPD引起的 呼吸衰竭病人，由于本身已存在肺小动脉壁平滑肌细胞与成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增多，导致肺血管壁增厚和硬化、管腔变窄，这是形成持久的稳定的慢性 肺动脉高压的解剖学基础。此时，缺氧引起的肺小动脉收缩是加重 肺动脉高压的重要因素。长期的 肺动脉高压必导致右 心室肥大、扩张，右心室负荷加重，最后引起 心脏病 target=_blank
【病因】

    慢性 呼吸衰竭多由支 气管-肺疾病引起，如COPD、严重 肺结核、肺间质纤维化、肺尘埃沉着症等。 胸廓和神经 肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、 胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等，亦可导致慢性 呼吸衰竭。

    慢性 呼吸衰竭以支 气管、肺疾病引起者为常见，如 慢性阻塞性肺疾病、重症 肺结核、脐间质纤维化、 尘肺等。 胸廓和神经 肌肉病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、 胸廓畸形、菊髓侧索硬化症等亦可导致慢性 呼吸衰竭。
发病机制和病理生理
    1．缺氧和二氧化碳潴留的发生机制
    (1)缺氧的发生机制：通气不足、通气／血流比例失调、肺动-静脉样分流、弥散障碍和争耗量增加是加重缺O ₂的原因之一。
    (2)缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响：
    1)缺氧可引起脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增加、 脑水肿，最终引起脑细胞亡。轻度的CO ₂增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋；若PaCO ₂继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
   2)对心脏、循环的影响：缺O ₂可刺激心脏，使心率加快和心排血量增加， 血压上升。缺O ₂能引起肺小动脉收缩而增加肺循环阻力，导致 肺动脉高压和增加右心负荷，最终导致肺源性 心脏病。CO ₂潴留可使心率加快、心排血量增加，使脑血管、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而肾、脾和 肌肉的血管收缩。早期CO，潴留可引起 血压升高。
    3)呼吸影响：缺O ₂对呼吸的影响远较CO ₂潴留的影响为小。缺O ₂主要通过颈动肪窦和主动脉体化学感受器的 反射作用刺激通气，通常PaO ₂下降到<60mmHg时，才出现奋呼吸中枢的作用。CO ₂是强有力的呼吸中枢兴奋剂。
    4)对肝、肾和造血系统的影响：缺O ₂可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，动脉血氧降低时，肾血流量减少，肾小球滤过率、尿量和钠排出量减少。肾功能受到抑制程度与PaO ₂减低程度相关。组织氧分压低可使红细胞生成素产生增加，促使红细胞增生，引起继发性红细胞增多。CO ₂潴留可引起肾血管 痉挛，血流减少，HCO ₃ ^-和Na ⁺再吸收增加，尿量减少。
    5)对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺O ₂可抑制细胞能量代谢的中间过程，可产生乳酸和无机磷引起的 代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵功能障碍，使细胞内K ⁺转移至血液，而Na ⁺和H ⁺进入细胞内，造成细胞内酸 中毒和 高钾血症。 代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中HCO ₃ ^-起作用，产生H ₂CO ₃，使组织CO ₂分压增高。

流行病学：慢性 呼吸衰竭则是在慢性呼吸系统疾病的基础上如 慢性阻塞性肺病、重症 肺结核、脑挫伤及呼吸中枢疾病等，病情逐渐进展，呼吸功能损害愈来愈重，发展到慢性 呼吸衰竭，本症在我国最为常见，预后差。

诊断：根据病因、病史、诱因、临床表现及体征可临床诊断慢性 呼吸衰竭。动脉血气分析对明确诊断、分型、指导治疗以及判断预后均有重要意义。其诊断标准为：
    ①?型 呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO ₂正常或下降，PaO ₂＜60mmHg；
    ②?型 呼吸衰竭为海平面平静呼吸空气的条件下PaCO ₂＞50mmHg，PaO ₂＜60mmHg；
    ③吸O ₂条件下，计算氧合指数=PaO ₂/FiO ₂＜300mmHg，提示 呼吸衰竭。

鉴别诊断：应与 张力性气胸和 哮喘持续性状态相区别，同时注意与急性 肺水肿、 肺部感染、 肺栓塞、 急性呼吸窘迫综合征及脑血管意外相鉴别。

预防：对慢性 呼吸衰竭病人使用呼吸中枢兴奋剂时，应注意保持呼吸道通畅，必要时可加大吸氧浓度，因为呼吸中枢兴奋剂的使用使机体耗氧量增大。

治疗： 呼吸衰竭的治疗原则是治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅，纠正缺氧，解除 二氧化碳潴留，治疗与防止缺氧和 二氧化碳潴留所引起的各种症状。

    1.通畅气道、增加通气量  在有效抗生素治疗基础上常采用支 气管扩张剂治疗和雾化吸入治疗，必要时可采用 气管插管或切开以及 机械通气治疗。

    (1)支 气管扩张剂在慢性 呼吸衰竭治疗中的应用：正确使用支 气管扩张剂对慢性 呼吸衰竭病人通畅气道、改善预后是非常有益的。常用有吸入、口服用药，最好选用吸入方式给药，例如0.5% 沙丁胺醇溶液1ｖ5mg或 特布他林(叔丁喘宁)2.5ｖ10mg雾化吸入治疗； 茶碱类药物口服或静脉用药，对于 呼吸衰竭病人最好使用静脉用药，常用 氨茶碱0.25ｖ0.5g或喘定0.5g生理盐水250ml静脉滴注。

    (2)呼吸道的湿化和雾化治疗：呼吸道的湿化和 雾化疗法是采用湿化或雾化装置将药物(溶液或粉末)分散成微小的雾滴或雾粒，使其悬浮于气体中，并进入呼吸道及肺内，达到洁净气道、湿化气道，局部治疗(解痉、祛痰、抗 感染等)及全身治疗的目的。这对于慢性 呼吸衰竭病人起到较好的解痉、祛痰、通畅气道作用。常用湿化及雾化的药物有：祛痰药例如乙酰半 胱氨酸；支 气管扩张剂 沙丁胺醇和抗胆碱类药物( 异丙托溴铵)；糖皮质激素等。

    (3) 机械通气治疗： 机械通气(mechanical ventilation)是借助于人工装置的机械力量产生或增强病人的呼吸动力和呼吸功能。 机械通气是治疗 急性呼吸衰竭和慢性 呼吸衰竭急性加重最有效的手段。对于慢性 呼吸衰竭病人正确使用 机械通气治疗能十分有效地纠正缺氧和 二氧化碳潴留，并能为原发支 气管-肺部 感染的治疗赢得时间，减少和避免缺氧和 二氧化碳潴留对其他脏器造成的损害。

   
    ①适应证：临床医师对慢性 呼吸衰竭应用 机械通气的标准掌握不一，以下标准可供临床参考：A.PaCO ₂进行性升高，或较缓解期明显升高且绝对值超过70ｖ80mmHg；B.严重的低氧血症，合理氧疗后，PaO ₂＜40mmHg；C.呼吸频率超过＞35次/min，或出现呼吸抑制；D.并发肺性脑病。

   
    ②人工气道选择： 机械通气时建立适当途径的人工气道是非常重要的，不同类型人工气道对人体的损害各有不同，病人的耐受程度也各不相同，依据病人的具体情况选择合适的人工气道是合理应用 机械通气的主要环节。慢性 呼吸衰竭病人有反复发作可能，也可能需要多次应用 机械通气治疗。人工气道应尽可能选择无损伤性的方法。可供选择的方法有：

    A.口、鼻面罩：属于无创伤性人工气道，可以反复应用：特别适用COPD引起的 呼吸衰竭病人，但对于病情较重，合并其他障碍者要慎用。

    B.经口或鼻导管插管：对慢性 呼吸衰竭病人来说，经鼻导管插管较口导管插管为好，应该是最理想的途径。一般至少保留7ｖ10天，少数病人可保留1ｖ2个月，而未发生人工气道堵塞。

   
    ③ 气管切开：慢性 呼吸衰竭病人需要应用 机械通气时，一般不考虑应用 气管切开，除非应用 机械通气治疗的时间太长，病人已经成为呼吸机依赖时，为便于气道护理和病人耐受而行 气管切开。

   
    ④正确使用呼吸机包括：

    A.选择合适的呼吸模式和功能，一般开始时用间歇正压通气或辅助-控制通气模式，撤机时可用同步间歇指令通气或压力支持通气模式。

    B.设置合适参数是合理应用呼吸机的重要环节。

    C.注意 机械通气与自主呼吸协调。这是 机械通气能否成功的重要环节，尤其是对自主呼吸增强的病人，有时 机械通气很难与自主呼吸协调，两者不同步时，称为呼吸机对抗。不及时处理可引起通气量下降、呼吸做功增加、低氧血症、循环负担增加等，严重时可危及病人生命。产生呼吸机对抗的主要原因有缺氧、代谢性酸中毒、分泌物较多、体位不适等，当这些因素去除后仍无法消除呼吸机对抗，可以使用适当的镇静和 肌肉松弛药物抑制自主呼吸。

    2.抗 感染治疗  反复的支 气管-肺部 感染既是引起慢性 呼吸衰竭的重要因素，又是 呼吸衰竭加重的关键所在。据文献报道90%左右COPD急性发作是由支 气管-肺部 感染所诱发，正是严重支 气管-肺部 感染加重气道阻塞，导致了 呼吸衰竭。而慢性 呼吸衰竭，特别在使用呼吸机治疗时更容易加重支 气管-肺部 感染。因此，积极防治支 气管-肺部 感染是成功地治疗慢性 呼吸衰竭的关键。其抗 感染治疗的原则和方法为：

    (1)选择有效的抗菌药物：慢性 呼吸衰竭病人特点为年耉体弱，反复住院治疗，较多使用雾化吸入、 气管插管或切开以及 机械通气等治疗，经常使用抗生素治疗，因此发生院内获得性支 气管-肺部 感染机会多。病原菌大多为革兰阴性杆菌、耐 甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)和厌氧菌，并且细菌的耐药性明显增高。因此经验性治疗时应首先选用喹诺酮类或氨基糖苷类联合下列药物之
    一：
    ①抗假单胞菌?内酰胺类如 头孢他啶、 头孢哌酮、 哌拉西林、 替卡西林、 美洛西林等；
    ②广谱?内酰胺类/?内酰胺酶抑制剂 ( 替卡西林/克拉维酸钾、 头孢哌酮/舒巴坦、 哌拉西林/ 三唑巴坦钠)；
    ③碳青霉烯类(如 亚胺培南)；
    ④必要时联合 万古霉素(针对MRSA)；
    ⑤当估计真菌 感染可能性较大时应选用有效的抗真菌药物。有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，明确致病菌和选用敏感有效的抗生素。但是必须明确痰培养的结果并不完全代表肺部 感染病原菌。因此对于痰培养的结果一定也要结合病史、临床综合分析判断。

    (2)关于联合用药：慢性 呼吸衰竭多有混合 感染，常需联合应用抗生素治疗。兼顾革兰阳性、阴性和厌氧菌 感染，一般用两类即可。常用有第2、3代头孢菌素药物与氨基糖苷类药物或喹诺酮药物联合应用， 青霉素过敏者选用氟喹诺酮类或 克林霉素联合大环内酯类药物。

    3. 氧气治疗  氧气治疗(oxygen therapy)是应用 氧气纠正缺氧的一种治疗方法，简称氧疗。

    (1)氧疗适应证：理论上只要PaO ₂低于正常就可给予氧疗，但实际应用中更严格一些，允许临床医生根据患者情况灵活掌握。但是慢性 呼吸衰竭病人PaO ₂＜60mmHg是氧疗的绝对适应证。氧疗目的也是要使PaO ₂＞60mmHg。

    (2)氧疗的方法：慢性 呼吸衰竭病人临床上最常用、简便的方法是应用鼻导管吸氧，氧流量1ｖ3L/min，其吸氧浓度(FiO ₂)=21% 4%×氧流量(L/min，1ｖ3)=25%ｖ33%。有条件者也可用面罩吸氧。吸氧浓度：对于慢性 呼吸衰竭应采用控制性氧疗，其吸氧浓度通常为25%ｖ33%。对于I型 呼吸衰竭病人吸氧浓度可适当提高，尽快使PaO ₂＞60mmHg，但一般也不超过40%。对于?型 呼吸衰竭病人，宜从低吸氧浓度开始，逐渐加大吸氧浓度，一般不超过33%。其最终目标是PaO ₂＞60mmHg，而对升高的PaCO ₂没有明显加重趋势。

    4.酸碱失衡及电解质紊乱的治疗

    (1)酸碱失衡的治疗：慢性 呼吸衰竭大部分是由于支 气管-肺部 感染加重而引起气道阻塞加重，使 二氧化碳潴留和严重缺氧，随之出现酸碱失衡和电解质紊乱。因此在治疗上首先要积极治疗支 气管-肺部 感染，解痉祛痰，通畅气道，解除 二氧化碳潴留。强调尽快
    治疗原发病、保持气道通畅、恰当的氧疗等治疗原则，与 急性呼吸衰竭基本一致。

    (一)氧疗
COPD是导致慢性 呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO ₂潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧， 防止 血氧含量过高。CO ₂潴留是通气功能不良的结果。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO ₂反应性差， 呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受器的刺激， 便会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO ₂上升，严重时陷入CO ₂麻醉状态。

    (二) 机械通气
根据病情选用无创 机械通气或有创 机械通气。在COPD急性加重早期给予尤创 机械通气可以防止呼吸功能不全加重，缓解呼吸肌疲劳，减少后期 气管插管率，改善预后。

    (三)抗 感染
慢性 呼吸衰竭急性加重的常见诱因是 感染，一些非 感染因素诱发的 呼吸衰竭也容易继发 感染。抗 感染治疗抗生素的选择可以参考相关章节。

    (四)呼吸兴奋剂的应用
需要时，慢性 呼吸衰竭患者可服用呼吸兴奋剂 阿米三嗪(almitrine) 50～100mg，2次／日。该药通过刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器兴奋呼吸中枢，增加通气量。

    (五)纠正 酸碱平衡失调
慢性 呼吸衰竭常有CO ₂潴留， 导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常常以增加碱储备来代偿， 以维持pH于相对正常水平。当以 机械通气等方法较为迅速地纠正呼吸性酸中毒时，原已增加的碱储备会使pH升高，对机体造成严重危害，故在纠正呼吸性酸中毒的同时，应当注意同时纠正潜在的代谢性碱中毒，通常给予患者 盐酸 精氨酸和补充 氯化钾。
慢性 呼吸衰竭的其他治疗方面与 急性呼吸衰竭和ARDS有类同之处，不再复述。

治疗措施
    呼衰处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺O ₂和CO ₂潴留与代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间并创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。具体治疗措施如下：
   
    (一)建立通畅的气道
    在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。首先要注意清除El咽部分泌物或胃内反流物，要预防呕吐物反流至 气管。口咽部护理和鼓励患者咳痰很重要。可用孔导管经鼻孔或经口腔吸引法，清除口咽部存留物；此法亦能刺激患者 咳嗽，有利于气道内痰液的咳出。对于痰多、黏稠难咳出者，要经常鼓励患者咳痰；多翻身拍背，切助痰液排出；给予祛痰药使痰液稀释。对于有严重排痰障碍者可考虑用纤支镜吸痰。吸痰时可同时做深部痰培养以分离病原菌。对有气道 痉挛的患者，要积极治疗。雾化吸入β ₂受体激动剂如0．1％～0．2％ 沙丁胺醇或选择性M受体阻滞剂如0．01％～0．015％ 异丙托溴铵溶液，有利于舒张支 气管，增加纤毛运动和稀释痰液。如经上述处理无效，病情危重者，可采用 气管插管和 气管切开建立人工气道。
   
    (二)氧疗
    是通过增加吸入氧浓度，从而提高肺泡内 氧分压(P _aO ₂)，提高动脉血 氧分压和 血氧饱和度(SaO ₂)，增加可利用氧的方法。合理的氧疗还能减轻呼吸做功和降低缺氧性 肺动脉高压，减轻右心负荷。
    1．缺氧不伴 二氧化碳潴留的氧疗 应给予高浓度吸氧(>35％)，使PaO ₂提高到60 mmHg或SaO ₂在90％以上。此类患者主要的病变是氧合功能障碍，由于通气量足够，高浓度吸氧后并不会引起CO ₂潴留。对完全的肺实变和 肺不张引起的通气／血流比例失调和肺内动。静脉样分流性缺O ₂，因氧疗并不能增加分流静脉血的氧合，吸氧较难提高PaO ₂。若肺内动 静脉样分流超过30％，吸入高浓度氧(>50％)亦难纠正缺O ₂。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒。有报道，吸入氧浓度>80％，超过48h，或吸入氧浓度>60％，超过3d者，可导致不同程度的肺泡萎陷及肺氧合功能下降。然而从临床的角度，如能将吸入氧浓度控制在50％以内，出现氧中毒的机会极少。
    2．缺氧伴明显 二氧化碳潴留的氧疗 氧疗原则是低浓度(<35％)持续给氧。慢性呼衰失代偿者缺O ₂伴CO ₂潴留是通气不足的后果。由于高碳酸血症的慢性呼衰患者，其呼吸中枢化学感受器对CO ₂反应性差，呼吸的维持主要靠低氧血症对颈动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。若吸入高浓度氧，PaO ₂迅速上升，使外周化学感受器失去了低氧血症的刺激，患者的呼吸变慢而浅，肺泡通气量下降，PaCO ₂随之上升，严重时可陷人 二氧化碳麻醉状态。这种神志改变往往与PaCO ₂上升的速度有关。此外，吸入高浓度的O ₂解除低氧性肺血管收缩，使肺内血流重新分布，有可能加重通气与血流比例失调，引起生理死腔与潮气量之比(V _D／V _T)的增加，从而使有效肺泡通气量减少，PaCO ₂进一步升高。
    根据 血红蛋白氧解离曲线的特性，在严重缺O ₂时，PaP ₂与SaO ₂的关系处于氧解离曲线的陡直段，PaO ₂稍有升高，SaO ₂便有较多的增加，所以，低流量给氧即可解除严重缺氧。但由于缺氧未完全纠正，故仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。通常宜调节吸入氧浓度，使PaO ₂在60mmHg以上或SaO ₂在90％ 以上。合理的控制性吸氧通常不会引起明显的PaCO ₂增高。然而，临床上亦偶有遇到低流量吸氧引起 二氧化碳麻醉的情况，主要见于全身状态差或极度疲劳状态的患者。这种情况宜及早进行人工通气治疗。
    3．氧疗的方法 常用的 氧疗法为双腔鼻管、鼻导管或鼻塞吸氧。吸入氧浓度(FiO ₂)与吸入氧流量大致呈如下关系：FiO ₂=21+4 X吸入氧流量(L／min)。然而，这只是粗略的估计值。在同样吸氧流量下，PO ₂还与潮气量、呼吸频率、分钟通气量和吸呼比等因素有关。
    总的来说，每分钟通气量小时，实际P0 要比计算值高；相反则较计数值低。对于慢性
    Ⅱ型呼衰患者，特别是伴有肺源性心脏病者，长期夜间氧疗(1～2L／min，每日10h以上)有利于降低肺动脉压，减轻右心负荷，提高生活质量及5年存活率。
    在呼衰过程中器官组织缺氧，不一定完全是由于肺通气或氧合功能不全。若因器官灌注不足，则必须同时改善循环功能；若因严重贫血，则需及时输血；若因严重代谢性碱中毒，导致 血红蛋白解离曲线左移，使氧与 血红蛋白亲和力增强而降低其在组织中的释放，则应纠正碱中毒。
   
    (三)增加通气量、减少CO ₂潴留
    CO ₂潴留主要是肺泡通气不足引起的，只有增加肺泡通气量才能有效地排出CO ₂。基础治疗包括原发病的治疗、保持气道通畅和减低呼吸阻力。 机械通气治疗呼衰的疗效已肯定；而呼吸兴奋剂的应用，应视患者的具体情况而定。
    1．呼吸兴奋剂 呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以 改善通气。与此同时，患者的 氧耗量和CO ₂产生量亦相应增加，且与通气量成正相关。由于其使用简单、经济，且有一定疗效，故仍较广泛使用于临床。但应掌握好其临床适应证。患者低通气量若因中枢抑制为主，呼吸兴奋剂疗效较好；慢阻肺呼衰时，因支 气管-肺病变、中枢反应性低下或呼吸肌疲劳而引起低通气，此时应用呼吸兴奋剂并不能真正提通气量。然而，对于有明显嗜睡状态者，呼吸兴奋剂有利于维持患者的清醒状态和自主咳痰等。这种情况下有一定的益处。但以 肺炎、肺 水肿和肺广泛间质纤维化等引起的换气能障碍为主要病变者，则呼吸兴奋剂有弊无利，不宜使用。
    在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷，如分泌物的引流、支 气管舒张药的应用、消除肺间质 水肿和其他影响 胸肺顺应 性的因素。否则增加的中枢驱会加重呼吸 肌肉负荷，增加耗氧量，甚至加重病情。
    呼吸兴奋剂包括有 尼可刹米(可拉明)、 洛贝林、 多沙普仑(doxapram)、 阿米三嗪(almitrine)等。 尼可刹米是目前常用的呼吸中枢兴奋剂，可兴奋呼吸中枢，增加通气量，亦有一定的苏醒作用。嗜睡的患者可先静脉缓慢推注0．375g，随即以1．875～3．75g加入500ml液体中，按25～30滴／分静脉滴注。密切观察患者的睫毛反应，神志改变，呼吸频率、幅度和律，动脉血气的变化，以便调节剂量。如出现 皮肤瘙痒、烦躁等副作用，需减慢滴速。若经4～12h未见效，或出现 肌肉 抽搐等严重副作用时，则应停用。必要时进行 机械通气支持。
    阿米三嗪是口服的呼吸兴奋剂。主要通过刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器来奋呼吸中枢，增加通气量。常用剂量为50～100mg，一日2次，适用于较轻的呼衰患者。
    2． 机械通气 对于严重呼衰患者， 机械通气是抢救患者生命的重要措施。 机械通气应用的指征尚无己统一的标准，动态观察病情的变化很重要。经过积极的治疗，情况无改善至恶化者，宜尽早应用 机械通气；尽可能避免等到呼吸心跳濒临停止或已停止后再考虑斥 机械通气。
    严重呼衰患者，如合并存在下列情况时，宜尽早建立人工气道，进行人工通气：
   
    ①意障碍，呼吸不规则；
   
    ②气道分泌物多且有排痰障碍；
   
    ③有较大的呕吐反吸的可能性，如球扇痹或腹胀呕吐者；
   
    ④全身状态较差，疲乏明显者；
   
    ⑤严重低氧血症和(或)CO ₂潴留，达危及生命的程度(如PaO ₂≤45mmHg，PaCO ₂ ≥70mmHg)；
   
    ⑥合并多器官功能损害者。
    机械通气的目的可以概括为：
   
    ①维持合适的通气量；
   
    ②改善肺的氧合功能；
   
    ③减轻呼做功；
   
    ④维护心血管功能稳定。
    人工气道的选择：应根据具体情况和工作经验来选用，最常用经口插管。由于 气管招管或切开有一定的创伤性，亦会引起一定的合并症如医院内获得性 肺炎等，而且慢性呼塞有可能反复性加重，多次 气管插管或切开对患者造成一定的痛苦，亦带来较重的经济负担。近年采用面罩或鼻罩进行人工通气，在呼衰未发展到危重阶段尽早应用 无创通气支持，有可能促进患者的康复，减少 气管插管的需要。如用 无创通气效果不佳者，再改用 气管插管或切开。但无创性鼻(面)罩人工通气 临床应用需要一定的技巧，还要注意消除罩CO ₂重复呼吸等问题。 无创通气不宜用于 昏迷、吞咽障碍、气道分泌物多，且伴清除障碍药伴多器官功能损害者。为提高鼻(面)罩人工通气的疗效，宜选用同步性能好的通气模式，如流量触发+压力支持模式等，选用密封性好且死腔小的罩。注意气道分泌物的清除和霍切的监护。
    随着对呼吸生理和病理生理认识的加深，鼻(面)罩和人工气道的改进，呼吸机性能不断完善和呼吸监护水平的提高， 机械通气对抢救呼衰患者常起关键作用。实践证明，疗的成败除与呼吸机的性能有关外，更重要的是医务人员能随时掌握呼衰患者的病理生理变化，合理应用 机械通气。在通气期间要加强呼吸道湿化、分泌物的吸引，保持气道通畅；呼吸机的洁净消毒，避免交叉 感染及呼吸机相关性 肺炎。特别要加强对呼吸和心血管的监护，及早发现和解决通气中出现的异常。
   
    (四)纠正 酸碱平衡失调和电解质紊乱
    在呼衰的诊治过程中，应针对常见的几种 酸碱平衡失调的类型进行治疗。
    1．呼吸性酸中毒 由于肺泡通气不足，CO ₂在体内潴留产生高碳酸血症，改变了HCO ₃ ^-／H ₂CO ₃的正常比例(20：
    
    1)，产生呼吸性酸中毒。慢性呼衰者，通过血液缓冲系统和 肾脏的调节作用(分泌H ⁺，重吸收HCO ₃ ^-)，使pH接近正常值。呼吸性酸中毒的治疗主要是改善肺泡通气量，一般不宜补碱。
    2．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 由于低氧血症、血容量不足、心排血量减少和周围循环障碍，可引起体内固定酸如 乳酸等产生增加；肾功能损害影响酸性代谢产物的排泄。因此，在呼酸的基础上可并发代谢性酸中毒，阴离子中的固定酸增多，HCO ₃ ^-相应减少，pH下降。治疗上应积极治疗代谢性酸中毒的病因，适量补碱，如补充5％ 碳酸氢钠(m1)：[正常HCO ₃ ^-(mmol ／L)－测得HCO ₃ ^-(mmol／L)]×0．5×体重(kg)，或先一次给予5％ 碳酸氢钠100～150ml静脉滴注，使pH升至7．25左右即可，不宜急于将pH调节至正常范围，否则有可能加重CO ₂潴留。
    3．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒在慢性呼吸性酸中毒的治疗过程中，常由于应用 机械通气不当，使CO ₂排出太快；或由于补充碱性药物过量，可产生代谢性碱中毒，pH偏高，BE为正值。治疗时应防止以上发生碱中毒的医源性因素和避免CO ₂排出过快，并给予适量补氯和补钾，以缓解碱中毒，当pH>7．45而且PaCO ₂不 高(≤60mmHg)时，可考虑使用碳酸酐酶抑制剂如 乙酰唑胺(醋氮酰胺)，促进肾排出HCO ₃ ^-，纠正代谢性碱中毒。常用剂量为0．25g，口服1或2次即可。亦可考虑补充 精氨酸盐。
   
    (五)抗 感染治疗
    呼吸道 感染是呼衰最常见的诱因。在建立人工气道 机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生 感染，且不易控制。所以呼衰患者一定要在保持呼吸道痰液引流通畅的条件下，根据痰菌培养和药物敏感试验的结果，选择有效的药物控制呼吸道 感染。
    必须指出，慢阻肺肺心病患者反复 感染时，临床表现多不典型。往往无 发热，无血白细胞升高等，而常以气促加重、痰量增加、食欲减退等为主要表现。如不及时处理，轻度 感染也可导致失代偿性呼衰发生。在经验治疗中，常需要使用广谱、高效的抗菌药物如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类、 哌拉西林(氧 哌嗪 青霉素)等。
   
    (六)合并症的防治
    慢性呼衰常见的合并症是 慢性肺源性心脏病、右 心功能不全，急性加重时可能合并 消化道出血、 休克和多器官功能衰竭等，应积极防治。
   
    (七)营养支持
    呼衰患者因摄人热量不足和呼吸功增加、 发热等因素，导致能量消耗增加，多数存在混合型营养不全，会降低机体免疫功能， 感染不易控制；呼吸 肌肉无力和疲劳，以致发生呼吸功能衰竭，使抢救失败或病程延长。故抢救时应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化物，以及含适量、多种维生素和 微量元素的饮食；必要时进行静脉高营养治疗。营养支持应达到基础能量消耗值。可用Harris-Benedict公式预算(单位 ：keal)，即
    基础能丰 (女性)=665+9．6 X体重(kg)+1．8 X身高( em) －4．7×年龄(岁)
    基础能丰 (男性)=66+13．7 X体 重(kg)+5．0 X身高( em)－6．8×年龄(岁)
    在呼衰患者，实际的基础能耗比上式计算的能耗平均增加20％；人工通气患者增加50％。补充日 宜循序渐进，先用半量，逐渐增至理想能量人量。胃肠营养时还要特别注调整 胃肠道功能和预防胃食管反流。三大能量要素的比例宜按照：碳水化合物45％～50％，蛋白质15％～ 20％ ，脂肪30％～35％。

并发症：并发肺性脑病、 消化道出血、 休克及 代谢性酸中毒。

预后：慢性 呼吸衰竭反复发作，多预后不良。